رویداد۲۴-محقق پژوهشکده علوم و فناوری نانوی دانشگاه صنعتی شریف در طول مدت فرصت مطالعاتی خود با همکاری محققانی از دانشگاه‌های استرالیا، آمریکا و آلمان راهکارهایی برای درمان سلول‌های سرطانی ارائه کرده که نتایج آن در قالب مقاله‌ای در مجله نیچر به چاپ رسیده است.
محقق پژوهشکده علوم و فناوری نانوی دانشگاه صنعتی شریف در طول مدت فرصت مطالعاتی خود با همکاری محققانی از دانشگاه‌های استرالیا، آمریکا و آلمان راهکارهایی برای درمان سلول‌های سرطانی ارائه کرده که نتایج آن در قالب مقاله‌ای در مجله نیچر به چاپ رسیده است.
مقاله مهندس امید باوی، دانشجوی دکتری پژوهشکده علوم وفناوری نانوی دانشگاه صنعتی شریف در مجله بین‌المللی نیچر (Nature Communications)، یکی از معتبرترین مجلات علمی دنیا به چاپ رسید.
این مقاله حاصل همکاری بین رشته‌ای 13 نفر از محققان و برخی صاحبنظران بایوفیزیک از دانشگاه‌های UNSW و ANU استرالیا، دانشگاه شیکاگو، دانشگاه کایزرسلاتن، دانشگاه کالیفرنیا و پژوهشکده علوم وفناوری نانوی دانشگاه صنعتی شریف بوده است.
در این تحقیق از تکنیک‌های مختلف تجربی و محاسباتی شامل آنالیز EPR، الکتروفیزیولوژی و آزمایشات پچ-کلمپ، مدل‌سازی المان محدود (FE) و شبیه‌سازی دینامیک مولکولی (MD) استفاده شد تا مدل باز و بست غشاء و نقش تعیین کننده آلفاهلیکس N-terminus در انتقال نیرو از لیپید به پروتئین و گشودگی کانال یونی اثبات شود.
مهندس باوی پیش از گذراندن دوره فرصت مطالعاتی خود در کشور استرالیا، بخشی از تحقیقات انجام شده خود در حوزه نانوکانال‌های یونی مکانوسنسیتیو را در بیش از 5 کنفرانس بین‌المللی و 4 مجله ISI ارائه کرده و به چاپ رسانده است که در این میان می‌توان به مجلاتی همچون PNAS و Channels، Plos-One اشاره کرد.
این رساله به راهنمایی پروفسور منوچهر وثوقی از پژوهشکده علوم وفناوری نانو و دانشکده مهندسی شیمی دانشگاه صنعتی شریف، دکتر یوسف جمالی از پژوهشگاه تحقیقات بنیادین (IPM) و دانشکده ریاضی دانشگاه تربیت مدرس و پروفسور رضا نقدآبادی از پژوهشکده علوم وفناوری نانو و دانشکده مهندسی مکانیک دانشگاه صنعتی شریف در حال انجام است.
مهندس امید باوی در خصوص این تحقیقات گفت: رفتار متنوع سیستم‌های زنده، از حرکت و رشد عمودی درختان و سازگاری باکتری‌ها با شرایط اسمتیک پیرامونی گرفته تا انقباض ماهیچه‌ها و تغییرات فشار خون رگ‌ها و حس لامسه و شنوایی، همه و همه نتیجه حضور و اندرکنش نیروهای مکانیکی با سلول است.
وی اضافه کرد: اگرچه جنس نیروها (نیروی گرانش، فشار اسمزی، تنش برشی سیال و حرکت امواج مکانیکی) و مکانیزم عملکردی سلول‌های زنده کاملا متفاوت است، اما وجود یک بخش حساس به نیروی مکانیکی در همه این سلول‌ها مشترک است که وظیفه‌اش دریافت سیگنال‌های مکانیکی (حسگری) و انتقال آن به فضای درون هسته (ترارسانی) است.
وی خاطرنشان کرد: فرایند حسگری و ترارسانی مکانیکی نقشی کلیدی در کنترل رفتار و تعامل موجودات زنده با یکدیگر و محیط پیرامونی آنها دارد. یکی از انواع این گیرنده‌های مکانیکی که در گونه‌های سلولی متفاوتی از مهره‌داران و بی‌مهرگان وجود دارد، کانال‌های یونی تحریک شونده با نیروی مکانیکی (MSCs) هستند که با دریافت و انتقال سیگنال‌های مکانیکی به محیط درون سلولی، علاوه بر حسگری فشار، لمس، ارتعاش و شنوایی، در بسیاری از فرایندهای تنظیمی درون سلولی و پاسخ‌های بیولوژیکی نقش اساسی ایفا می‌کنند.
این دانشجوی دکتری یادآور شد: علاوه بر ابهامات موجود در مورد نحوه تغییر ساختار کانال در فرایند باز و بست، نحوه انتقال نیرو به پروتئین‌ها نیز مورد بحث و بررسی جدی محققان قرار دارد. این که نیروی خارجی اعمال شده به سلول به چه صورت به تنش تبدیل می‌شود، به چه واسطه‌ای به اجزای دیواره کانال می‌رسد و این انتقال با چه شدت و مدت زمان اثر به کانال‌ها وارد می‌شود، توجه بسیاری از محققان را به خود جلب کرده و آنها را وادار به پیشنهاد مکانیزم‌های متنوعی در این باره کرده است.
به گفته وی، یکی از این مدل‌های بازوبست که برای طیف وسیعی از کانال‌های یوکاریوت و پروکاریوت پیشنهاد شده است، مدل دولایه (غشاء) است. به عبارتی نیروی خارجی اعمالی از طریق بستر دولایه لیپیدی به پروتئین‌های دیواره کانال رسیده و تغییر مساحت و یا تغییر ضخامت ناحیه آب‌دوست (گروه‌های فسفاتی دو سر دولایه) و یا آب‌گریز (زنجیره‌های هیدروکربنی لیپید) در عرض دولایه موجب القای کرنش به دیواره کانال شده و به باز و بست آن می‌انجامد.
این محقق اضافه کرد: موضوع دیگر مورد بررسی، پاسخ مکانیکی و الاستیسیته این پروتئین‌ها در قبال نیروهای خارجی است. تاثیر خواص مکانیکی اجزای دخیل در مدل‌های بازوبست، ایده‌های ارزشمندی در مبحث درمان سلول‌های بافت سرطانی پیش روی محققان می‌گذارد. زیرا یکی از تفاوت‌های عمده بافت سرطانی با بافت سالم بدن، اختلاف سختی بخش خارج سلولی (ECM) آنها است که این امر ممکن است بتواند راه‌حلی برای تشدید فعالیت کانال‌ها از طریق دستکاری خواص مکانیکی بخش خارج سلولی بافت سرطانی ارائه کند.